ОНЛАЙН-ЖУРНАЛ | EGOCREO
Избыточный бактериальный рост в кишечнике и дефицит полезной микробиоты способствуют развитию субклинического воспаления, нарушений липидного и углеводного обмена.
Это приводит к прогрессированию атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени. К такому выводу пришли ученые Тюменского медицинского университета, исследовав особенности изменений полостной и пристеночной микробиоты тонкой кишки у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.
Результаты работы опубликованы в «Терапевтическом архиве». «Ожирение и метаболический синдром считаются пандемиями XXI века. Они значительно повышают риск инфарктов и инсультов, а также способствуют возникновению сопутствующих хронических заболеваний.
Известно, что неалкогольная жировая болезнь печени – один из компонентов метаболического синдрома, «ожирение» печени приводит к развитию структурно-функциональных нарушений органа с развитием цирроза печени в исходе заболевания.
Поэтому изучение механизмов развития и профилактики этой болезни является важной задачей», – рассказала доцент ТюмГМУ Мария Ляпина.
Благодаря современным молекулярно-генетическим методам исследований известно, что кишечный микробиом (весь спектр микроорганизмов – бактерий, вирусов, грибов, населяющих кишечник) составляет более 700 родов бактерий и 2500 различных видов микроорганизмов, а весит это микробное сообщество от два до четырех килограммов.
Метагеном кишечника содержит больше генов, чем геном человека, что свидетельствует о его мощном метаболическом потенциале.
Критериями включения пациентов в исследование стали возраст 18–60 лет, болезнь на стадии стеатоза печени и стеатогепатита.
Верификация диагноза осуществлялась при использовании ультразвукового исследования гепатобилиарной системы. Исключение фиброза печени проводилось с помощью теста FibroMax и эластографии печени.
Степень активности стеатогепатита врачи определяли по анализам крови, а полостную микробиоту – с помощью водородного дыхательного теста на анализаторе «ЛактофаН2».
Состояние пристеночной микробиоты тонкой кишки изучалось с помощью газового хроматографа. Он позволил получить уникальную информацию о составе особых мономерных химических компонентов микробной клетки, поступающих в плазму крови, характерных для разных таксонов.
Как пояснила Мария Ляпина, итоги исследования дают возможность управлять микробиомом кишечника посредством подавления избыточного бактериального роста и коррекции питания с обогащением пищевыми волокнами.
Это важное дополнением к стандартным подходам терапии пациентов с таким диагнозом. Оно способствует профилактике прогрессирования заболевания и улучшению прогноза жизни пациентов.
Дальнейшее изучение роли микробиома кишечника в развитии ожирения, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний ведется в Тюменском медуниверситете по проекту «Разработка персонализированных подходов лечения лиц высокого сердечно-сосудистого риска, проживающих в Тюмени и Тюменской области, с использованием omics-технологий исследования генома и метаболома микробиоты тонкой кишки» в рамках госзадания Минздрава России. Работа идет совместно с учеными Тюменского кардиоцентра. Руководитель проекта – доцент Мария Ляпина.
